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临床输血与检验文献检索论文(临床血液学杂志(4)
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摘要:4、腺苷脱氨酶(ADA):ADA是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。ADA活性是反映肝损伤的敏感指标,可作为肝功能常规检查项目之一,与A
4、腺苷脱氨酶(ADA):ADA是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶。ADA活性是反映肝损伤的敏感指标,可作为肝功能常规检查项目之一,与ALT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病的酶学改变。ADA较ALT更能反映急性肝损伤,并有助于探测AH的残留病变和肝脏病进展。ALT恢复正常而ADA持续升高者,常易复发或易迁延为慢性肝炎。因此,在反映慢性肝损伤时ADA较ALT为优。ADA活性也与肝纤维化程度有关。
其次是反映肝脏合成储备功能的指标。主要包括总蛋白、白蛋白、前白蛋白、胆碱酯酶。
1、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB):血清 TP 主要为 ALB 和球蛋白(GLO)的总和,TP含量对肝病诊断意义不大。白蛋白的半衰期为15-19天,且肝脏的代偿功能很强,若肝脏损伤轻微,又是在疾病的早期,TP 和 ALB 的结果不一定能显示蛋白质量和质的改变。当机体发生慢性肝实质性损伤时,如慢性肝炎、肝硬化、肝癌时,由于肝细胞合成蛋白质功能障碍,引起蛋白质减少,血清总蛋白减低,以白蛋白减少为主,白蛋白水平与肝功能损害程度呈正比。因此,肝病是白蛋白下降可反映肝细胞受损严重,有效肝细胞数量下降。常见于肝衰竭、重症慢性肝炎、肝硬化、肝癌。但需要排除营养不良,消耗性疾病如肿瘤晚期、甲亢、结核,吸收障碍如慢性胰腺炎,蛋白质丢失性肠病如肠结核、炎症性肠病,肾病综合征等。球蛋白升高主要见于慢性炎症、肿瘤、结缔组织病、骨髓瘤等。一般来说,如果是肝病所致白蛋白下降,常合并有其他肝脏指标的异常。当白蛋白/球蛋白比值小于1时,称为倒置,为慢性肝炎或肝硬化的特征。
2、前白蛋白(PA):除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标,PA在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其指标下降。肝脏疾病时前白蛋白更敏感,肝硬化肝细胞坏死较轻,前白蛋白变化不大,预后较好,当病情改善时,前白蛋白亦迅速升高。亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值,故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低,其降低程度与病情有密切关系。
3、胆碱酯酶(ChE):各种肝病病情越重,血清ChE活性越低。如果ChE活性持续降低且无回升迹象,多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和?-GT均升高,若同时ChE降低则表示为肝脏疾患,而正常者多为胆道疾病。另外ChE增高可见于脂肪肝、甲状腺功能亢进、糖尿病、肾病综合征等。
第三是反映肝脏分泌和排泄功能的指标。主要包括总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据,也是肝功能的重要指标。对于胆红素的代谢,DBIL和IBIL的区别,有点复杂,如果大家感兴趣的话可以自行检索学习下。
黄疸依据病因有溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞型黄疸之分。依据黄疸程度可以分为轻度黄疸(TBIL 34.2~171 umol/L),多见于溶血性或肝细胞性黄疸;中度黄疸(TBIL 171~342 umol/L),多见于肝细胞性或阻塞性黄疸;重度黄疸(TBIL >342 umol/L),多见于完全阻塞性黄疸。健康人的周围血液中血清胆汁酸含量极微,当肝细胞损害或肝内、外阻塞时,胆汁酸代谢就会出现异常,总胆汁酸就会升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>95%。
第四是反映肝脏纤维化和肝硬化的指标。主要包括有PCⅢ(III型前胶原),IV-C(IV型胶原),LN(层粘连蛋白),HA(透明质酸酶),CG (甘胆酸),PLD (脯氨酸肽酶),MAO (单胺氧化酶),PⅠNP (Ⅰ型前胶原氨端肽原)。肝纤维化指标检查是对慢性肝病肝纤维化程度的评估,及早发现肝纤维化,有利于遏制乙肝向更坏的方向进展。一般正常人无需检查。
流鼻血是什么原因?
诱发鼻出血的原因有局部和全身性因素。
患有白血病、血友病、再生障碍性贫血等血液病的人,除全身性出血征象外,鼻出血也会经常发生。
局部因素则较多因为患鼻炎、鼻腔异物或挖鼻等原因。 特别是小孩由于鼻腔粘膜薄弱,粘膜下血管又比较丰富,粘膜干燥,血管脆性增加,严重时,稍有外力,甚至在排便、打喷嚏时都可能引发出血;由于儿童出血部位大多在鼻中隔前下方的黎氏区,此处有汇集成网状的血管,有些喜欢挖鼻的孩子,甚至可以直接损伤该区域的血管丛,引起出血。
此外,因情绪波动、疲劳、发热、上呼吸道感染等诱因,也会使毛细血管充血扩张、损伤出血;孩子厌食、偏食等不良习惯,若维生素A、C、PP等摄入不足,可使毛细血管脆性和通透性增加易致出血。
文章来源:《临床输血与检验》 网址: http://www.lcsxyjy.cn/zonghexinwen/2022/1209/911.html
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